Paléopathologie des maladies infectieuses chroniques dans l’Antiquité :
lèpre, phtisie et autres affections au long cours dans l’enregistrement ostéo-archéologique

Introduction

Les maladies infectieuses ont profondément marqué l’histoire des sociétés antiques. En rendent compte, notamment, une multitude de sources textuelles, tels les écrits médicaux de Galien, Celse ou Soranos, ou les récits qu’ont livrés Tite-Live ou Dion Cassius de grandes crises épidémiques. Ces sources, abondantes pour le monde romain, livrent des témoignages précieux sur les maladies auxquelles étaient soumises les populations et sur la manière dont elles étaient perçues, vécues et affrontées. Pour autant, comme l’a souligné M. Grmek¹, l’interprétation de ces documents, si précieux soient-ils, reste sujette à caution. Les biais culturels, l’absence de concepts médicaux modernes et les descriptions souvent allusives qui s’y rencontrent rendent en effet les diagnostics rétrospectifs délicats et parfois hypothétiques.

Face à ces limites inhérentes aux sources écrites, la paléopathologie s’affirme comme une approche précieuse et complémentaire. En s’appuyant sur l’étude de vestiges biologiques – ossements, dents ou tissus momifiés –, cette discipline dévoile des indices directs et tangibles des maladies qui ont affecté les populations du passé. Elle permet ainsi parfois de dépasser les silences des textes anciens ou d’enrichir leur lecture en objectivant la présence de maladies au sein d’échantillons ostéo-archéologiques. En particulier, l’approche paléopathologique offre un cadre privilégié pour identifier, analyser et comprendre les maladies infectieuses chroniques.

Compte tenu de l’ampleur du sujet, cet article ne vise pas à fournir une synthèse exhaustive des maladies infectieuses recensées dans l’enregistrement ostéo-archéologique pour la période antique. Son objectif, plus modeste, est de fournir un panorama général des apports de la paléopathologie à la connaissance de ces pathologies et de leur représentation en Europe durant l’Antiquité. Nous centrerons plus particulièrement notre propos sur quatre maladies infectieuses identifiables par les séquelles caractéristiques qu’elles entrainent sur le squelette, à savoir la tuberculose, la brucellose, la lèpre et les tréponématoses.

Les infections à l’aune de la paléopathologie : principes analytiques et limites

Pour reprendre la définition qui en fut donnée par M. A. Ruffer en 1913, la paléopathologie correspond à la “science des maladies dont on peut démontrer l’existence sur les restes humains et animaux des temps anciens”². Pour ce qui est de nos contrées occidentales, où les conditions environnementales ne sont que rarement propices à la conservation des tissus mous, ces restes se limitent le plus souvent aux seuls élémentssquelettiques. La paléopathologie se fonde donc pour l’essentiel sur l’analyse des restes osseux et dentaires exhumés lors de fouilles archéologiques qui, par chance, peuvent exprimer des modifications en réponse à certaines conditions morbides. En effet, le squelette humain n’est pas un élément figé mais un système dynamique. Il connaît, tout au long de la vie, un remodelage constant, sous l’action de cellules osseuses assurant pour certaines la formation d’os nouveau (ostéoblastes), pour d’autres une résorption de l’os (ostéoclastes). En temps normal, ces deux processus se compensent l’un l’autre, mais cet équilibre peut être modifié sous l’action de différents stimuli, parmi lesquels les agressions pathogéniques.

Les infections, lorsqu’elles se diffusent à l’os, sont ainsi susceptibles d’entrainer des altérations de la conformation des ossements, soit sous la forme de productions exubérantes de tissu osseux, soit sous la forme de destructions plus ou moins importantes d’un ou plusieurs éléments squelettiques. Elles peuvent aussi parfois altérer le format des os, lorsque l’infection survient durant l’enfance, alors que le processus de croissance est en cours.

L’approche paléopathologique consiste donc, en premier lieu, à documenter ces modifications. Cette caractérisation peut se faire à différenteséchelles. La première et la plus simple consiste en l’examen macroscopique des vestiges, pour déceler des lésions visibles à la surface des os. Cet examen doit, dans la mesure du possible, être complété par des techniques d’imagerie médicale (par exemple, radiographie conventionnelle ou scanner), qui permettent de révéler les modifications internes des ossements. Il est également possible de s’intéresser aux atteintes pathologiques à une échelle microscopique, en recourant à des examens histologiques ou à des techniques d’imagerie donnant accès à la microarchitecture osseuse (notamment, microscanner). Ces différentes approches permettent in fine de documenter la morphologie des lésions et leur distribution squelettique, sur la base desquelles on peut tenter d’inférer un diagnostic rétrospectif, par analogie aux connaissances médicales actuelles sur les expressions ostéo-articulaires de différentes maladies. En parallèle de ces approches “classiques”, il est aujourd’hui possible d’identifier les vestiges moléculaires (ADN, ARN, protéines) de certains agents pathogènes dans les restes squelettiques, ce qui permet un diagnostic direct des maladies qu’ils engendrent. Cette approche, qu’on peut qualifier de “paléopathologie moléculaire”, demeure toutefois à ce jour rarement applicable à de larges séries squelettiques et n’est bien souvent déployée que pour confirmer un diagnostic déjà suspecté sur la base de lésions squelettiques en étant évocatrices.

Sur le principe, la démarche paléopathologique peut donc apparaître relativement simple, puisqu’elle consiste à détecter des lésions, à les comparer avec des données médicales et à en déduire quelle est la maladie incriminée. Ce tableau idéal est cependant très loin de correspondre à la réalité, notamment en ce qui concerne le diagnostic rétrospectif des infections.

Une première limite majeure de la paléopathologie réside dans le fait que toutes les infections n’entrainent pas des lésions ostéo-articulaires. Ceci tient au fait que les capacités ostéogéniques précédemment mentionnées correspondent à des processus relativement lents, qui n’aboutissent à la formation de lésions osseuses que s’ils se poursuivent sur un temps long, correspondant à minima à quelques semaines. Par conséquent, les infections s’exprimant sur un mode aigu, qui se soldent par le décès ou la guérison en l’espace de quelques jours, n’entraineront aucune lésion décelable sur le squelette et se retrouvent de facto hors du champ de la paléopathologie (hors approches moléculaires). La paléopathologie squelettique ne permet donc d’identifier et d’étudier que les maladies infectieuses chroniques. On estime ainsi que seules 10 % des infections qui peuvent affecter l’Homme sont susceptibles de s’accompagner d’expressions ostéo-articulaires³. Par ailleurs, le fait qu’une maladie soit susceptible d’entrainer des lésions n’implique pas pour autant que ces lésions seront systématiques. Pour ne prendre qu’un exemple, la tuberculose, qui compte parmi les infections chronique les plus fréquentes, ne s’accompagne de lésions osseuses caractéristiques que dans environ 5 % des cas⁴. Il apparaît donc évident que les indices paléopathologiques dont nous allons disposer ne documentent qu’une part infime des infections qui circulaient dans une population à une période donnée, et qu’il sera extrêmement difficile, si ce n’est impossible, d’évaluer la fréquence exacte de ces maladies.

À cette limite majeure, s’ajoute le problème de la faible spécificité des modifications pathologiques qu’exprime le squelette. L’os n’a en effet qu’un panel limité de réactions face aux infections, et les lésions qui en résultent présentent donc fréquemment un même aspect, indépendamment de l’agent pathogène incriminé. De ce fait, la plupart des maladies infectieuses chroniques sont qualifiées de non spécifiques, car elles entraînent des lésions dont la morphologie et la distribution squelettique ne leur sont pas propres. Leur identification sur un squelette atteste que l’individu souffrait d’une infection mais ne permet pas d’avancer un diagnostic précis. Seul un petit nombre de maladies infectieuses peuvent entrainer des lésions spécifiques, dites pathognomoniques – les principales, discutées ci-après, étant la tuberculose, la brucellose, la lèpre et les tréponématoses. Ces maladies ne s’accompagnent pas toujours de telles lésions, mais le fait même qu’elles existent autorise une analyse plus détaillée de leur répartition spatio-temporelle et, dans le cas qui nous intéresse, de leur représentation pour la période antique.

Les infections spécifiques et leurs indices paléopathologiques dans l’Antiquité

La tuberculose

Cette maladie infectieuse est causée par un groupe de mycobactéries, composé de diverses souches dérivant d’un même ancêtre commun⁵. Au sein de ce complexe bactérien, l’espèce Mycobacterium tuberculosis constitue un pathogène propre à l’Homme, tandis que plusieurs autres souches affectent à la fois l’Homme et d’autres mammifères, la plus répandue étant l’espèce Mycobacterium bovis⁶. Dans sa forme la plus commune, la tuberculose se transmet entre êtres humains par voie aérienne : le bacille est expectoré par les malades lorsqu’ils toussent ou éternuent et peut être inhalé par leur entourage. L’infection par Mycobacterium bovis s’effectue quant à elle par voie gastro-intestinale, lorsque l’Homme consomme des produits animaux infectés, qu’il s’agisse de viande ou de produits laitiers⁷.

Une fois la bactérie logée dans les poumons ou l’appareil gastro-intestinal, elle peut conduire au développement de l’infection, sans que cela ne soit toutefois systématique. Sur l’ensemble des individus exposés, on estime ainsi qu’environ 10 % vont développer une primo-infection, laquelle est généralement asymptomatique et évolue vers la guérison⁸. Ce n’est au final que plusieurs années plus tard que l’infection peut connaître une réactivation, conduisant au développement de la maladie, ceci chez environ 10 % des sujets primo-infectés⁹. Ainsi, sur la totalité des individus initialement exposés, seul environ 1 % souffrira d’une tuberculose. Parmi ces individus, la plupart vont développer une forme de la maladie strictement pulmonaire, marquée par une toux chronique s’accompagnant d’essoufflement et d’expectorations sanguinolentes. La transmission du bacille au système squelettique est beaucoup plus rare, concernant une proportion de patients que l’on estime comprise entre 1 et 10 %¹⁰. Les atteintes osseuses associées sont de différentes natures et sont pour certaines non spécifiques, comme les ostéomyélites. Ce sont surtout les atteintes articulaires qui sont caractéristiques et permettent d’établir le diagnostic rétrospectif.

La lésion osseuse la plus pathognomonique et la plus fréquente de la tuberculose est une spondylodiscite de topographie dorso-lombaire qui résulte de la colonisation par le bacille d’un espace intervertébral¹¹. La réaction inflammatoire qui s’en suit conduit à une destruction progressive des corps vertébraux qui peut aboutir à un collapsus vertébral et au développement d’une gibbosité, ces lésions étant regroupées sous l’appellation de “mal de Pott”. D’autres atteintes sont également caractéristiques de la tuberculose, incluant d’autre types de spondylodiscites – par exemple des formes kystiques –, ainsi que des abcès froids para-vertébraux du muscle ilio-psoas et certaines ostéoarthrites de la hanche et du genou. Par ailleurs, certaineslésions non pathognomoniques sont considérées comme des marqueurs potentiels de l’infection, tels les remodelages endocrâniens pour les cas de méningite tuberculeuse¹², les hypervascularisations des corps vertébraux qui pourraient témoigner d’une forme agressive de la maladie¹³, et les réactions périostées sur la face interne des côtes qui attestent d’une réaction inflammatoire en lien avec une pathologie pulmonaire¹⁴, et donc potentiellement avec la tuberculose.

La recherche de ces lésions dans des séries de squelettes exhumés lors de fouilles archéologiques a permis d’identifier des centaines de cas anciens de tuberculose en Europe, pour des périodes allant du Néolithique à l’Époque moderne. Pour la période qui nous intéresse, un certain nombre d’études démontre la présence de la maladie durant l’Antiquité, ceci dans différentes régions de l’Empire. Ainsi, pour l’Italie, un recensement réalisé il y a une dizaine d’années faisait état d’une vingtaine de cas de tuberculose publiés dans la littérature paléopathologique¹⁵. Parmi ceux-ci, cinq  dateraient des premiers siècles de notre ère – provenant de Rome¹⁶, d’Herculanum¹⁷ et de Sardaigne¹⁸. Depuis, quelques autres cas de la maladie ont été rapportés pour ce territoire¹⁹. Si les cas recensés peuvent à première vue apparaître peu nombreux, leur effectif doit être considéré à l’aune de la relative rareté des lésions ostéo-articulaires dans la tuberculose, ce à quoi s’ajoute le fait que de nombreux cas paléopathologiques sont identifiés sans pour autant être publiés dans des revues à large audience. Les données disponibles, sans permettre d’évaluer précisément la prévalence de la maladie sur le territoire de l’actuelle Italie, laissent plutôt envisager que la tuberculose y constituait une maladie relativement répandue à la fin de la période impériale.

Des cas de tuberculose sont également connus en Gaule romaine, se concentrant plutôt sur la fin de la période antique. Pour le sud de ce territoire, un premier cas probable de la maladie, identifié dans la série squelettique de la nécropole de Saint-Martin-de-Cadillan à Graveson (V^e-VI^e s. p.C.), a été rapporté à la fin du siècle dernier²⁰. Depuis, d’autre cas sont venus confirmer la présence de l’infection dans la population provençale tardo-antique. Parmi ceux-ci, un individu de la nécropole Saint-Victor à Lambesc (V^e s. p.C.) présente une ostéolyse sur le bord antérieur d’une vertèbre thoracique évoquant une spondylodiscite tuberculeuse, ainsi qu’une apposition périostée disséminée au niveau de la surface quadrilatère des os du bassin qui pourrait témoigner d’un abcès du muscle ilio-psoas (fig. 1)²¹.
Dans la même nécropole, un second individu présente des lésions serpigineuses endocrâniennes, évoquant une possible méningite tuberculeuse. Un autre sujet, exhumé celui-ci d’une nécropole tardo-antique découverte dans le village provençal de Bouc-Bel-Air, présente des lésions vertébrales évoquant une forme kystique de tuberculose, qui s’associent une nouvelle fois à des appositions périostées sur l’os coxal²². Pour le nord de la Gaule, une importante étude diachronique concernant près de 2500 squelettes couvrant une période allant du IV^e au XII^e s. p.C. a également confirmé la présence de tuberculose dans cette région à la fin de l’Antiquité, tout en révélant que les signes osseux de la maladie étaient moins fréquents pour cette période que pour les siècles suivants – prévalence de 0,38 % pour les IV^e-V^e siècles, contre 1,49 % pour les VI^e-VIII^e siècles et 2,04 % pour les IX^e-XII^e siècles²³.

De nombreuses données sont également disponibles pour l’actuel territoire britannique, pour lequel divers sites antiques ont livré des cas de tuberculose²⁴. Pour ne prendre qu’un exemple, la nécropole de Poundbury Camp, qui fut en usage entre le I^er et le III^e s. p.C., recèle de multiples indices de l’infection. Ceci est particulièrement vrai chez les individus immatures qui présentent, pour plus de 4 % d’entre eux, des signes de la maladie²⁵, ce qui, considérant la relative rareté des signes ostéo-articulaires de cette infection, suggère que la maladie était extrêmement fréquente dans la population.

Pour ce qui est de la tuberculose, les données paléopathologiques témoignent donc sans aucun doute possible qu’elle affectait les populations antiques. Des indices indiscutables de sa présence ont été rapportés pour de nombreux pays européens – outre ceux mentionnés ci-dessus, des cas sont notamment connus en Espagne²⁶, en Hongrie²⁷, au Danemark²⁸ ou encore en Lituanie²⁹ –, ce qui suggère que la maladie était probablement endémique dans la plupart des régions de l’Empire. Au regard des données actuellement disponibles, il semble toutefois que sa fréquence ait été moindre qu’au Moyen Âge, ce qui, considérant les modes de transmission de la maladie, est peut-être à mettre en lien avec des modifications dans la densité des populations et dans leurs pratiques alimentaires.

La brucellose

 Les pratiques alimentaires ont également un rôle prépondérant dans la transmission d’une autre infection spécifique, à savoir la brucellose. Cette maladie infectieuse est une anthropo-zoonose, c’est-à-dire une maladie qui affecte en premier lieu certaines espèces animales, lesquelles peuvent la transmettre à l’Homme. Elle peut être causée par trois espèces bactériennes appartenant au genre Brucella qui affectent, pour la première les chèvres et moutons (B. melitensis), pour la deuxième les bovins et chevaux (B. abortus), et pour la troisième les cochons (B. suis). La contamination humaine peut se faire soit par voie cutanéo-muqueuse en cas de contact étroit avec ces animaux, soit, plus fréquemment, par consommation de viande, d’abats ou de produits laitiers crus issus d’un animal infecté³⁰.

Comme c’est le cas pour la tuberculose, la brucellose va d’abord entrainer une infection aiguë accompagnée de fièvre résultant de la dissémination de la bactérie dans l’organisme par voie hématogène. Lorsqu’elle est non traitée, l’infection peut évoluer dans 20 à 40 % des cas vers une forme secondaire marquée par la constitution de foyers infectieux isolés ou multiples majoritairement ostéo-articulaires, et s’accompagnant de rechutes fébriles, d’asthénie, de sueurs et de douleurs diffuses³¹. L’atteinte osseuse la plus fréquente correspond à une spondylodiscite lombaire qui se différencie de celle de la tuberculose par le fait qu’elle n’entraine pas de collapsus et qu’elle se limite à une atteinte antéro-supérieure du plateau vertébral. Cette lésion focale et l’ostéo-condensation de l’os trabéculaire sous-jacent visible en imagerie constituent la lésion pathognomonique de la brucellose, dite “signe de Pedro-Pons”³².

Le diagnostic paléopathologique de la maladie repose donc principalement sur l’identification de ce type de lésion et nécessite des investigations complémentaires en imagerie médicale, tout autant qu’un large et rigoureux diagnostic différentiel. En effet, le diagnostic est difficile, de nombreuses maladies pouvant entrainer des altérations vertébrales dont certaines peuvent mimer ces atteintes brucelliennes, notamment certaines lésions vertébrales de tuberculose ou toute forme d’infection vertébrale consécutive à l’action de germes non identifiables en paléopathologie (par exemple, staphylocoque).

C’est probablement l’une des raisons pour lesquelles assez peu de cas de brucellose sont rapportés dans la littérature paléopathologique³³. Par chance, une des études les plus détaillées sur la question concerne la période antique, et plus particulièrement les squelettes de victimes de l’éruption du Vésuve découverts sur le site d’Herculanum³⁴. L’analyse paléopathologique menée sur ces squelettes a mis en évidence, chez 16 d’entre eux, des lésions vertébrales érosives qui se limitent systématiquement à un petit nombre de vertèbres lombaires et qui sont circonscrites à leur partie antéro-supérieure. Les radiographies et les sections osseuses réalisées sur ces vestiges ont révélé une nette ostéo-condensation de l’os sous-jacent au front d’érosion, ce qui s’accorde avec les descriptions radiologiques du signe de Pedro-Pons.

Les cas rapportés pour Herculanum, dont le diagnostic ne souffre guère d’incertitude, apparaissent extrêmement nombreux, concernant 17 % des squelettes étudiés. Considérant le fait que la brucellose ne s’accompagne pas toujours d’atteintes osseuses, il est donc très probable que cette maladie était extrêmement courante dans la population. Ceci s’explique sûrement en grande partie du fait des habitudes alimentaires de la population romaine, les sources historiques attestant qu’elle consommait du lait cru d’ovins et de caprins, des fromages frais, ainsi que des préparations à base de lait fermenté (Pline, Naturalis historiæ, XI, 239 ; Varron, Res rusticae, II, 11, 1). Ces produits, fréquents pourvoyeurs de la maladie de nos jours, l’étaient également durant l’Antiquité, comme l’atteste l’identification de bactéries morphologiquement assimilables à celles du genre Brucella dans un fromage carbonisé mis au jour à Herculanum³⁵.

La lèpre

La lèpre (ou maladie de Hansen) constitue une troisième infection spécifique pouvant être identifiée sur les restes osseux anciens. À l’instar de la tuberculose, cette maladie chronique est causée par des mycobactéries³⁶. Son mode de transmission interhumaine est toutefois différent, la lèpre se transmettant exclusivement par contact direct et prolongé avec des malades, ceci par voie cutanée ou par le biais des muqueuses nasales ou buccales³⁷.

Les symptômes de la maladie peuvent être variables selon la voie d’entrée, la charge bacillaire et la réponse immunitaire de l’individu touché. On en distingue schématiquement deux formes cliniques. La première, dite tuberculoïde, s’exprime pour l’essentiel par des dépigmentations et des éruptions cutanées. Elle n’est généralement que peu voire pas contagieuse. La seconde forme, dite lépromateuse, qui se développe chez les patients chez lesquels l’immunité cellulaire est déficiente, est nettement plus sévère. Les nombreuses atteintes qui l’accompagnent incluent à la fois des lésions cutanées et des dommages trophiques des nerfs périphériques³⁸. Certains travaux rapportent que la forme lépromateuse aurait été la plus répanduedans le passé³⁹.

Les lésions osseuses associées à la forme lépromateuse sont pour certaines non spécifiques, comme des réactions périostées des os des jambes. Deux types d’atteintes sont toutefois fortement évocatrices de la maladie. D’une part, l’infection directe par la bactérie des tissus et muqueuses de la sphère nasale (ou rhinite) provoque des altérations caractéristiques des os de la face (syndrome rhinomaxillaire)⁴⁰, qui associent une ostéolyse de l’épine nasale antérieure, une érosion des berges de l’ouverture nasale et une destruction progressive du palais et de la région antérieure du maxillaire, pouvant aller jusqu’à causer la perte des incisives⁴¹. D’autre part, l’invasion bactérienne des cellules nerveuses induit, outre une perte de sensation au niveau des extrémités, des altérations ostéolytiques au niveau des phalanges distales des mains et des pieds et des métatarsiens⁴². Ces lésions, fréquemment aggravées par des surinfections – ostéites ou ostéoarthrites⁴³ –, se caractérisent par une perte plus ou moins importante de substance osseuse. Progressives, elles peuvent potentiellement conduire à des mutilations importantes telles que des amputations pathologiques.

Les travaux menés en paléopathologie ont permis d’identifier de nombreux cas de lèpre dans des séries ostéo-archéologiques⁴⁴. En Europe, le plus ancien cas suspecté provient d’un site hongrois de l’âge du Bronze (c. 3700 a.C.)⁴⁵. Cette occurrence unique mise à part, les premiers indices paléopathologiques convaincants de la présence de la maladie dans cette région géographique datent de la période antique. Plusieurs cas sont notamment documentés pour le territoire de l’actuelle Italie. Le plus ancien correspond à un individu du IV^e ou du III^e s. a.C. découvert dans une nécropole de la région de Bologne, qui présente des ostéolyses des phalanges des pieds et des métatarsiens, ainsi que des altérations du contour de l’ouverture nasale évocatrices d’un syndrome rhino-maxillaire⁴⁶. Pour la période impériale, plusieurs cas probables de la maladie ont été rapportés, notamment, dans la région de Rome, chez un enfant exhumé de la nécropole de Martellona (II^e-III^e s. p.C.)⁴⁷ et chez trois adultes provenant du site de Palombara (IV^e-V^e s. p.C.)⁴⁸. Pour le premier d’entre eux, le diagnostic de lèpre a pu être confirmé par l’identification de séquences d’ADN spécifiques de Mycobacterium leprae⁴⁹.

Pour le territoire français, les indices de lèpre connus à ce jour sont plus tardifs, se concentrant à la charnière entre l’Antiquité tardive et le haut Moyen Âge. Ils incluent notamment deux cas du V^e s. p.C., provenant respectivement du sud (Vaison-la-Romaine, Vaucluse) et du nord de la France (Neuville-sur-Escault, Nord)⁵⁰. Chez le premier de ces sujets, le diagnostic est étayé par la présence conjointe de lésions typiques de la face et d’amputations pathologiques des métatarsiens (fig. 2), tandis que le second présente exclusivement des atteintes des tibias et des os des pieds. Pour ces deux squelettes l’examen macroscopique a été complété par une caractérisation microscopique des lésions⁵¹.

Enfin, plusieurs cas de lèpre de chronologie tardo-antique sont également connus pour l’actuelle Grande-Bretagne, lesquels se répartissent sur la totalité du territoire⁵². L’un de ces cas, découvert à Great Chesterford, a récemment livré le plus ancien génome de Mycobacterium leprae connu à ce jour^53[53], ce qui ouvre de nouvelles perspectives pour l’étude de l’évolution génétique de cet agent pathogène⁵⁴.

L’ensemble des données paléopathologiques et paléomicrobiologiques disponibles confirme donc que la lèpre était une maladie présente dans les populations antiques. La plupart des cas documentés sont toutefois de chronologie tardive, notamment dans le pourtour méditerranéen et l’Europe du Nord⁵⁵. Il apparaît ainsi que la maladie n’aurait été présente que de manière sporadique durant l’Antiquité, par contraste avec la multiplication des cas qui s’observera à la période médiévale, où la maladie prendra une dimension endémique.

Les tréponématoses

Si les données paléopathologiques ne laissent donc guère de doute sur le fait que la tuberculose, la brucellose et la lèpre ont affecté les populations de l’Antiquité, la question n’est pas aussi clairement tranchée en ce qui concerne les tréponématoses. Ces quatre maladies infectieuses apparentées (syphilis, pian, bejel et pinta), causées par quatre variétés de bactéries du genre Treponema⁵⁶, se distinguent de nos jours tant par leur mode de transmission que par leur distribution géographique⁵⁷ : la syphilis, principalement transmise par voie sexuelle, est répandue sur tous les continents, notamment dans les zones urbanisées ; le pian, qui se transmet de peau à peau de la mère à l’enfant, se rencontre en contexte tropical ; le bejel, transmis par voie orale, est inféodé aux contextes arides ; la pinta, à transmission cutanée, n’est présente que dans une partie de l’Amérique latine.

La pinta exceptée, d’expression uniquement dermatologique, ces maladies vont connaître une évolution semblable. Elles débutent par une phase primaire, marquée par la formation d’un chancre d’inoculation, puis évoluent vers une phase secondaire, caractérisée par des lésions cutanées. Plusieurs années après l’infection, elles vont finalement évoluer vers leur forme tertiaire qui implique des lésions viscérales et squelettiques⁵⁸. C’est donc uniquement ce stade terminal qui peut être identifié par l’approche paléopathologique.

Les atteintes osseuses des tréponématoses correspondent pour l’essentiel à des ostéites gommeuses lesquelles ont pour sièges de prédilection principaux le crâne et les os des jambes. Caractéristiques des tréponématoses, les atteintes crâniennes, dénommées “caries sèches”, résultent d’une inflammation prenant naissance dans le diploé avant de s’étendre progressivement vers l’exocrâne, ou beaucoup plus rarement vers l’endocrâne⁵⁹. Multifocales, elles peuvent se former sur l’ensemble de la voûte et peuvent cicatriser sous la forme de fines marques radiales et de dépressions en forme d’étoiles. La présence de surinfection peut en outre provoquer l’apparition de véritables lésions perforantes de la voûte crânienne⁶⁰. Les atteintes des membres inférieurs, qui affectent plus particulièrement le tibia, associent classiquement ostéites et périostoses⁶¹. Souvent chroniques, elles peuvent s’accompagner d’un épaississement cortical de l’os sur ses faces antérieure et latérale, provoquant sur le tibia un aspect dit “en lame de sabre”⁶².

L’expression osseuse des différentes tréponématoses étant similaire, leur diagnostic différentiel s’avère difficile. Les lésions sont cependant plus fréquentes et sévères dans les cas de syphilis vénérienne, notamment pour ce qui concerne les lésions crâniennes⁶³. Par ailleurs, la syphilis est la seule de ces maladies qui puisse avoir une forme congénitale, transmissible au fœtus lorsque la mère est infectée⁶⁴. C’est donc la seule tréponématose dont on pourra observer des séquelles squelettiques chez le fœtus et le jeune enfant.

L’ancienneté des tréponématoses en Europe, et plus particulièrement de la syphilis, est un sujet d’intenses débats, alimentés par une abondante littérature historique, médicale et anthropologique⁶⁵. À ce jour, trois principales théories s’affrontent⁶⁶ :

• 1. l’hypothèse colombienne postule que les tréponématoses seraient d’origine américaine et auraient été introduites en Europe après la découverte du Nouveau Monde en 1493. Ses partisans, qui pour certains envisagent que la forme vénérienne aurait pu rapidement évoluer dans l’Ancien Monde depuis une forme non-vénérienne rapportée par l’équipage de Colomb, avancent pour arguments principaux l’absence de cas paléopathologiques convaincants et, surtout, de descriptions que l’on pourrait qualifier de paléo-cliniques avant la deuxième moitié du XVI^e siècle ;
• 2. l’hypothèse précolombienne soutient, au contraire, que la syphilis aurait été présente en Europe avant 1493 mais n’aurait pas été décrite en raison de confusions diagnostiques, notamment avec la lèpre. Selon ses défenseurs, la syphilis aurait une ancestralité commune et se serait diffusée dans toute l’Afrique et l’Europe dès l’Antiquité, avant que les phases de colonisation et d’exploration plus intenses au cours du XVI^e siècle ne rendent sa répartition mondiale ;
• 3. enfin, l’hypothèse uniciste propose que les tréponématoses vénériennes et non vénériennes seraient consécutives à une infection par le même pathogène, l’expression sous l’une ou l’autre forme dépendant des conditions environnementales et climatiques tout autant que des relations sociales. Selon les tenants de cette théorie, les tréponématoses seraient originaires de l’Afrique sub-saharienne et se seraient développées dans le climat chaud et humide du Paléolithique avant de se propager via les migrations de populations.

Les travaux paléopathologiques, sans apporter de réponse ferme à ce débat, ont contribué pour certains à étayer l’existence de cas de tréponématoses en Europe avant la découverte du Nouveau Monde⁶⁷. Si la plupart sont datés de la période médiévale – laissant souvent planer le doute sur leur chronologie précolombienne –, plusieurs exemples ont également été rapportés pour la période antique. Le plus ancien provient, à notre connaissance, du site de Metaponto, dans le sud de l’Italie⁶⁸. Le squelette d’un individu mort entre le VI^e et le III^e s. a.C. qui y a été découvert présente des ostéo-périostites des tibias et des caries sèches crâniennes fortement évocatrices d’une tréponématose⁶⁹, de même que des atteintes dentaires secondairement associées à la maladie⁷⁰. Les autres exemples antiques connus datent de la période impériale. Ils incluent, en premier lieu, un cas des II^e-III^e s. p.C. provenant du site espagnol de Saint Nicasi, correspondant au squelette d’un jeune homme présentant des lésions tibiales caractéristiques⁷¹. D’autres cas sont également documentés pour des territoires distants de la Méditerranée, notamment chez un sujet exhumé d’unenécropole tardo-antique à Lisieux (Normandie)⁷² et chez un individu du VI^e s. p.C. mis au jour sur le site britannique d’Apple Down (West Sussex)⁷³, qui présentent tous deux des atteintes crâniennes particulièrement évocatrices.

Pour l’ensemble des cas susmentionnés, les indices diagnostiques sont convaincants, mais ne permettent pas pour autant de préciser le type exact de tréponématose incriminée. À cet égard, l’ultime exemple que nous mentionnerons est beaucoup plus informatif, puisqu’il concerne les restes d’un fœtus découvert dans la cavité pelvienne du squelette de sa mère⁷⁴. Ce squelette fœtal, mis au jour sur le site tardo-antique provençal de Costebelle (Hyères, Var), présente de très nombreuses lésions osseuses qui affectent son crâne mais également la plupart des os de son squelette appendiculaire (fig. 3). Ces différentes altérations, de même que les anomalies dentaires qui s’y associent, sont très fortement évocatrices d’une syphilis congénitale, ce qui en ferait le premier et à ce jour l’unique indice patent de la présence de syphilis vénérienne en Europe à la période antique⁷⁵.

Conclusions

La paléopathologie s’est imposée ces dernières décennies comme une discipline riche d’enseignements sur l’histoire ancienne des maladies infectieuses. Si elle n’est certes pas exempte de limites, puisqu’elle ne permet l’étude que de la part minoritaire des infections ayant un retentissement ostéo-articulaire et se heurte à la faible spécificité des lésions accompagnant la plupart de celles-ci, elle valorise et tire profit des uniques témoins objectifs de la biologie des populations du passé que représentent les vestiges ostéoarchéologiques. En ce sens, elle offre une opportunité unique de révéler la présence des anciennes maladies, en s’affranchissant, pour reprendre les termes de M. Grmek, “du support et des pièges du langage”⁷⁶.

Les nombreux travaux paléopathologiques menés sur des séries squelettiques antiques, souvent complétées par des analyses paléomicrobiologiques, ont ainsi permis d’attester la présence et le caractère relativement répandu de la tuberculose, de la brucellose et, dans une moindre mesure, de la lèpre dans les populations européennes d’époque impériale. Ces travaux ont, en outre, livré les premiers indices de la présence de la syphilis en Europe dès la fin de l’Antiquité, lesquels demeurent toutefois ténus et devront être confortés à l’avenir par de nouvelles découvertes et de nouvelles études.

Plus généralement, les études paléopathologiques de séries antiques apportent une contribution fondamentale à la compréhension de la dissémination des infections et de l’impact des comportements humains sur celles-ci. Ce cadre d’investigation permet en effet d’apprécier la dynamique de diffusion de ces maladies dans des contextes urbanisés, de densité variable, et étroitement connectés entre eux par un réseau de voies de communication rendu nécessaire par l’intensité des échanges commerciaux, eux même vecteurs de mouvements de populations et, par voie de conséquence, de leurs pathogènes⁷⁷. Il fournit en outre l’opportunité d’évaluer l’impact potentiel qu’eurent sur la progression de ces maladies, à une large échelle géographique, les nombreux changements sociétaux qui marquèrent cette longue période de l’histoire. Ce cadre d’étude permet ainsi une approche paléopathologique non seulement transversale (comparaison de l’état de santé à un même moment dans différentes régions), mais également longitudinale (évolution de l’état de santé au cours du temps). À ce titre, les travaux paléopathologiques et paléoépidémiologiques dédiés à la période antique, déjà abondants, ne feront qu’étoffer plus encore nos connaissances sur l’histoire des infections à la faveur de chaque nouvelle découverte etétude d’ensembles funéraires, et des progrès des disciplines connexes à la paléopathologie (par exemple : paléogénomique et paléoprotéomique).

Bibliographie

• Andersen, J. G., et Manchester, K. (1992) : “The rhinomaxillary syndrome in leprosy: a clinical, radiological and palaeopathological study”, International Journal ofOsteoarchaeology, 2 (2), 121-129.
• Andersen, J. G., Manchester, K. et Roberts, C. (1994) : “Septic bone changes in leprosy: a clinical, radiological and palaeopathological review”, International Journal ofOsteoarchaeology, 4, 21-30.
• Anteric, I. (2014) : “Which theory for the origin of syphilis is true?”, Journal of Sexual Medicine, 11 (12), 3112-3118. 
• Ardagna, Y. (2018) : “Données paléopathologiques préliminaires”, in : Rigeade, C., dir., La Nécropole antique Avenue des Noyers (Bouc Bel Air, Bouches du Rhône), Aix-en-Provence.
• Armelagos, G. J., Zuckerman, M. K. et Harper, K. N. (2012) : “The science behind pre-Columbian evidence of syphilis in Europe: research by documentary”, EvolutionaryAnthropology, 21, 50-57.
• Aufderheide, A. C. et Rodriguez-Martin, C. (1998) : The Cambridge Encyclopedia of Human Paleopathology, Cambridge.
• Baker, B. J. (1999) : “Early manifestations of tuberculosis in the skeleton”, in : Pálfi, G., Dutour, O., Deák, J. et Hutás, I., éd. : Tuberculosis: Past and Present, Budapest-Szeged, 301-307.
• Baxarias Tibau, J. (1997) : “Estudio paleopatológico de un caso de osteomielitis con espondilitis cervicodorsal de la Necropólis Tardorromana de Prat de la Riba (Tarragona)”, in :López, M. M. et Sánchez, J., éd. : La enfermedad en los restos humanos arqueológicos: Actualización conceptual y metodológica, Cádiz, 399-405
• Blondiaux, J. et Alduc-Le Bagousse, A. (1994) : “A treponematosis dated from the Late Roman Empire in Normandie, France”, in : Dutour, O., Pálfi, G., Bérato, J. et Brun, J.-P., éd. : L’origine de la syphilis en Europe : avant ou après 1493 ?, Toulon-Paris, 99-100.
• Blondiaux, J., Duvette, J.-F., Vatteoni, S. et Eisenberg, L. (1994) : “Microradiographs of leprosy from an osteoarchaeological context”, International Journal ofOsteoarchaeology, 4 (1), 13-20.
• Blondiaux, J., Hédain, V., Chastanet, P., Pavaut, M., Moyart, V. et Flipo, R.-M. (1999) : “Epidemiology of tuberculosis: a 4th to 12th c. AD picture in a 2498-skeleton series from northern France”, in : Pálfi, G., Dutour, O., Deák, J. et Hutás, I., éd. : Tuberculosis: Past and Present, Budapest-Szeged, 521–530.
• Blondiaux, J., Durr, J., Khouchaf, L. et Eisenberg, L. E. (2002) : “Microscopic study and X-ray analysis of two 5th century cases of leprosy: palaeoepidemiological inferences”, in : Roberts, C. A., Lewis, M. E. et Manchester, K., éd. : The Past and Present of Leprosy. Archaeological, Historical, Palaeopathological and Clinical Approaches, Oxford, 105-110.
• Boldsen, J. L. (2001) : “Epidemiological approach to the paleopathological diagnosis of leprosy”, American Journal of Physical Anthropology, 115 (4), 380-387.
• Boldsen, J. L. (2009) : “Leprosy in Medieval Denmark. Osteological and epidemiological analyses”, Anthropologischer Anzeiger, 67 (4), 407-425.
• Brosch, R., Gordon, S. V., Marmiesse, M., Brodin, P., Buchrieser, C., Eiglmeier, K., Garnier, T., Gutierrez, C., Hewinson, G., Kremer, K., Parsons, L. M., Pym, A. S., Samper, S., van Soolingen, D. et Cole, S. T. (2002) : “A new evolutionary scenario for the Mycobacterium tuberculosis complex”, Proceedings of the National Academy of Sciences, 99 (6), 3684-3689.
• Buikstra, J. E., Cook, D. C. et Bolhofner, K. L. (2017) : “Introduction: Scientific rigor in paleopathology”, International Journal of Paleopathology, 19, 80-87.
• Canci, A., Nencioni, L., Minozzi, S., Catalano, P., Caramella, D. et Fornaciari, G. (2005) : “A case of healing spinal infection from classical Rome”, International Journal ofOsteoarchaeology, 15, 77-83.
• Capasso, L. (1999) : “Brucellosis at Herculaneum (79 AD)”, International Journal of Osteoarchaeology, 9, 277-288.
• Capasso, L. (2002) : “Bacteria in two-millennia-old cheese, and related epizoonoses in Roman populations”, Journal of Infection, 45 (2), 122-127.
• Capasso, L. et Di Tota, G. (1999) : “Tuberculosis in Herculaneum”, in : Pálfi, G., Dutour, O., Deák, J. et Hutás, I., éd. : Tuberculosis: Past and Present, Budapest-Szeged, 463-467.
• Cole, G. et Waldron, T. (2011) : “Apple Down 152: a putative case of syphilis from sixth century AD Anglo-Saxon England”, American Journal of Physical Anthropology, 144 (1), 72-79.
• Consigny, P-H. et Matheron, S. (2003) : “Rheumatic manifestations of leprosy”, Revue du Rhumatisme, 70 (2), 1-70.
• Cucina, A., Ottini, L., Vargiu, R., Verginelli, F., Coppa, A. et Mariani-Costantini, R. (1999) : “A case of pulmonary calcification from Imperial Rome”, Journal of Paleopathology, 11, 23-29.
• Curate, F. (2006) : “Two possible cases of brucellosis from a Clarist monastery in Alacer do Sal, southern Portugal”, International Journal of Osteoarchaeology, 16, 453-458.
• Dutour, O. (2022) : “L’origine de la syphilis : Colomb enfin innocenté ?”, Les Nouvelles de l’Archéologie, 169, 29-34.
• Dutour, O., Panuel, M., Pálfi, G. et Bérato, J. (1994) : “Diagnostic différentiel des lésions observées sur le fœtus ‘Cristobal’”, in :  Dutour, O., Pálfi, G., Bérato, J. et Brun, J.-P., éd. : L’origine de la syphilis en Europe : avant ou après 1493 ?, Toulon-Paris, 139-144.
• Dutour, O., Ardagna, Y., Maczel, M. et Signoli, M. (2003) :  “Epidemiology of infectious diseases in the past: Yersin, Koch and the skeletons”, in : Greenblatt, C. L. et Spigelman, M., éd. : Emerging Pathogens: The Archaeology, Ecology, and Evolution of Infectious Disease, New York, 151-165.
• Eddy, J. J. (2015) :  “The ancient city of Rome, its empire, and the spread of tuberculosis in Europe”, Tuberculosis, 95, S23-S28.
• Flageul, B. (2017) “Lèpre”, in : Dermatologie et infections sexuellement transmissibles, 6^e édition, Paris, 124-131
• Giacani, L. et Lukehart, S. A. (2014) :  “The endemic treponematoses”, Clinical Microbiology Reviews, 27(1), 89-115.
• Grmerk, M. (1983) : Les maladies à l’aube de la civilisation occidentale, Paris.
• Hackett, C. J. (1976) :  Diagnostic Criteria of Syphilis, Yaws and Treponarid (Treponematoses) and of Some Other Diseases in Dry Bones, Heidelberg-Berlin.
• Han, X. Y., Seo, Y. H., Sizer, K. C., Schoberle, T., May, G. S., Spencer, J. S., Li, W. et Nair, R. G. (2008) : “A new Mycobacterium species causing diffuse lepromatous leprosy”, American Journal of Clinical Pathology, 130 (6), 856-864.
• Harper, K. (2016) :  “The environmental fall of the Roman Empire”, Daedalus, 145 (2), 101-111.
• Harper, K. N., Zuckerman, M. K., Harper, M. L., Kingston, J. D. et Armelagos, G. J. (2011) : “The origin and antiquity of syphilis revisited: An appraisal of Old World pre-Columbian evidence for treponemal infection”, American Journal of Physical Anthropology, 146 (S53), 99-133.
• Henneberg, M. et Henneberg, R. J. (1994) : “Treponematosis in an Ancient Greek Colony of Metaponto, Southern Italy, 580-250 BCE”, in : Dutour, O., Pálfi, G., Bérato et Brun, J.-P., éd. : L’origine de la syphilis en Europe : avant ou après 1493 ?, Toulon-Paris, 92-98.
• Henneberg, M., Henneberg, R. et Carter, J. (1992) : “Health in colonial Metaponto”, National Geographic Research and Exploration, 8, 446-459.
• Hlavenková, L., Teasdale, M. D., Gábor, O., Nagy, G., Beňuš, R., Marcsik, A., Pinhasi, R. et Hajdu, T. (2015) : “Childhood bone tuberculosis from Roman Pécs, Hungary”, Homo, 66 (1), 27-37.
• Inskip, S. A., Taylor, G. M., Zakrzewski, S. R., Mays, S. A., Pike, A. W., Llewellyn, G. et Stewart, G. R. (2015) : “Osteological, biomolecular and geochemical examination of an early anglo-saxon case of lepromatous leprosy”, PLoS One, 10 (5), e0124282.
• Inskip, S., Taylor, G. M., Anderson, S. et Stewart, G. (2017) : “Leprosy in pre-Norman Suffolk, UK: biomolecular and geochemical analysis of the woman from Hoxne”, Journalof Medical Microbiology, 66 (11), 1640-1649.
• Janbon, F. (2000) : “Brucellose”, in : Encyclopédie Médico-Chirurgicale, Maladies Infectieuses, Paris, 8-038-A-10.
• Jankauskas, R. (1998) : “History of human tuberculosis in Lithuania: possibilities and limitations of paleoosteological evidences”, Bulletins et Mémoires de la Sociétéd’Anthropologie de Paris, 10 (3), 357-374.
• Jones, C. (2019) : “Brucellosis in an adult female from fate bell rock shelter, Lower Pecos, Texas (4000–1300 BP)”, International Journal of Paleopathology, 24, 252-264.
• Köhler, K. (2017) : “Possible cases of leprosy from the Late Copper Age (3780-3650 cal BC) in Hungary”, PloS One, 12 (10), e0185966.
• Larentis, O., Pangrazzi, C. et Tonina, E. (2023) : “Osteological evidence of possible tuberculosis from the early medieval age (6th–11th century), Northern Italy”, Heritage, 6 (7), 4886-4900.
• Lee, F. et Manchester, K. (2008) : “Leprosy: a review of the evidence in the Chichester sample”, in : Magilton, J., Lee, F. et Boylston, A., éd. : Lepers Outside the Gate:Excavations at the Cemetery of the Hospital of St James and St Mary Magdalene, Chichester, 1986-87 and 1993, CBA Research Report 158, New York, 208-217.
• Lewis, M. E. (2004) : “Endocranial lesions in non-adult skeletons: understanding their aetiology”, International Journal of Osteoarchaeology, 14, 82-97.
• Lewis, M. E. (2011) : “Tuberculosis in the non-adults from Romano-British Poundbury Camp, Dorset, England”, International Journal of Paleopathology, 1 (1), 12-23.
• Littleton, J. (2003) : “Unequal in life? Human remains from the Danish excavations of Tylos tombs”, Arabian Archaeology and Epigraphy, 14, 164-193.
• Manos, A. et Floris, R. (2005) : “La Necropoli di Mitza Salida – Masullas – Oristano (OR)”, Rendiconti Seminario Facoltà Scienze Università Cagliari, 73, 65-68.
• Mariotti, V., Dutour, O., Belcastro, M. G., Facchini, F. et Brasili, P. (2005) : “Probable early presence of leprosy in Europe in a Celtic skeleton of the 4th–3rd century BC (Casalecchio di Reno, Bologna, Italy)”, International Journal of Osteoarchaeology, 15 (5), 311-325.
• Maurin, M. et Brion, J.-P. (2006) : “Brucellose”, in : Encyclopédie Médico-Chirurgicale, Maladies Infectieuses, Paris, 8-038-A-10.
• Meffray, A. (2020) : Infections des populations du passé : développement et application d’une approche originale de paléoépidémiologie intégrative, Thèse de doctorat, Aix-Marseille Université.
• Ménard, V. et Lannelongue, M. (1888) : Tuberculose vertébrale, Paris.
• Møller-Christensen, V. (1967) : “Evidence of leprosy in earlier peoples”, in : Brothwell, D. et Sandison, A. T., éd. : Diseases in Antiquity, Springfield, 295–306.
• Møller-Christensen, V. (1978). Leprosy changes of the skull, Odense.
• Molnár, E., Marcsik, A., Dutour, O., Bérato, J. et Pálfi, G. (1998) : “Skeletal tuberculosis in Hungarian and French Medieval anthropological material”, in : La cura della malattie.Itinerari storici. Genova, 87-99.
• Ortner, D. J. (2003) : Identification of pathological conditions in human skeletal remains, 2nd Edition, San Diego.
• Rissech, C., Roberts, C., Tomás-Batlle, X., Tomás-Gimeno, X., Fuller, B., Fernandez, P. L. et Botella, M. (2013) : “A roman skeleton with possible treponematosis in the north-east of the Iberian Peninsula: A morphological and radiological study”, International Journal of Osteoarchaeology, 23 (6), 651-663.
• Robbins, G., Tripathy, V. M., Misra, V. N., Mohanty, R. K., Shinde, V. S., Gray, K. M. et Schug, M. D. (2009) : “Ancient skeletal evidence for leprosy in India (2000 B.C.)”, PLoSOne, 4 (5), e5669.
• Roberts, C. A., éd. (2020) : Leprosy: Past and present, Gainesville.
• Roberts, C. A., Buikstra, J. E. (2003) : The Bioarchaeology of Tuberculosis: A Global View on a Reemerging Disease, Gainesville.
• Roberts, C. et Buikstra, J. E. (2019) : “Bacterial infections”, in : Buikstra, J. E., éd. : Ortner’s Identification of Pathological Conditions in Human Skeletal Remains, 3rd edition, Oxford, 321-439.
• Roberts, C. A., Boylston, A., Buckley, L., Chamberlain, A. C. et Murphy, E. M. (1998) : “Rib lesions and tuberculosis: the palaeopathological evidence”, Tubercle and LungDisease, 79 (1), 55-60.
• Rubini, M., Zaio, P. et Roberts, C. (2014a) : “Tuberculosis and leprosy in Italy. New skeletal evidence”, Homo, 65 (1), 13-32.
• Rubini, M., Erdal, Y. S., Spigelman, M., Zaio, P. et Donoghue, H. D. (2014b) : “Paleopathological and molecular study on two cases of ancient childhood leprosy from the Roman and Byzantine Empires”, International Journal of Osteoarchaeology, 24 (5), 570-582.
• Ruffer, M. A. (1913) : “On pathological lesions found in Coptic bodies (A.D. 400–500)”, The Journal of Pathology and Bacteriology, 18, 149-162.
• Schuenemann, V. J., Avanzi, C., Krause-Kyora, B., Seitz, A., Herbig, A., Inskip, S., Bonazzi, M., Reiter, E., Urban, C. et Pedersen, D. D. (2018) : “Ancient genomes reveal a high diversity of Mycobacterium leprae in medieval Europe”, PLoS Pathogens, 14 (5), e1006997.
• Scorrano, G., Viva, S., Pinotti, T., Fabbri, P. F., Rickards, O. et Macciardi, F. (2022) : “Bioarchaeological and palaeogenomic portrait of two Pompeians that died during the eruption of Vesuvius in 79 AD”, Scientific reports, 12 (1), 1-12.
• Sorrel, E. et Sorrel-Dejerine, Y. (1932) : Tuberculose osseuse et ostéo-articulaire, Paris.
• Spekker, O., Kiss P., A., Kis, L., Király, K., Varga, S., Marcsik, A., Schütz, O., Török, R., Hunt, D.R. et Tihanyi, B. (2024) : “White plague among the ‘forgotten people’ from the Barbaricum of the Carpathian Basin–Cases with tuberculosis from the Sarmatian-period (3rd–4th centuries CE) archaeological site of Hódmezővásárhely–Kenyere-ér, Bereczki-tanya (Hungary)”, PLoS One, 19 (1), e0294762.
• Steinbock, R. T., éd. (1976) : Paleopathological Diagnosis and Interpretation: Bone Diseases in Ancient Human Populations, Springfield.
• Stone, A. C., Wilbur, A. K., Buikstra, J. E. et Roberts, C. A. (2009) : “Tuberculosis and leprosy in perspective”, American Journal of Physical Anthropology, 140 (S49), 66-94.

Notes

1. Grmek 1983.
2. “The science of the diseases which can be demonstrated in human and animal remains of ancient times” (Ruffer 1913).
3. Ortner 2003 ; Steinbock 1976.
4. Ortner 2003 ; Steinbock 1976.
5. Brosch et al. 2002.
6. Roberts & Buikstra 2019, tabl. 11.1.
7. Roberts & Buikstra 2019, 321.
8. Ortner 2003.
9. Ortner 2003.
10. Ortner 2003.
11. Ortner 2003 ; Roberts & Buikstra 2003.
12. Lewis 2004.
13. Ménard & Lannelongue 1888 ; Baker 1999 ; Dutour et al. 2003.
14. Sorrel & Sorrel Dejerine 1932 ; Roberts et al. 1998.
15. Rubini et al. 2014a.
16. Cucina et al. 1999 ; Canci et al. 2005.
17. Capasso & Di Tota 1999.
18. Manos & Floris 2005.
19. Par exemple : Scorrano et al. 2022 ; Larentis et al. 2023.
20. Molnár et al. 1998.
21. Meffray 2020.
22. Ardagna 2018.
23. Blondiaux et al. 1999.
24. Pour un inventaire, voir Eddy 2015.
25. Lewis et al. 2011.
26. Baxarias Tibau 1997
27. Hlavenková et al. 2015 ; Spekker et al. 2024.
28. Littleton 2003.
29. Jankauskas 1998.
30. Maurin & Brion 2006.
31. Janbon 2000 ; Maurin & Brion 2006.
32. Canci et al. 2005 ; Curate 2006 ; Maurin & Brion 2006.
33. Pour un inventaire, voir Jones 2019.
34. Capasso 1999.
35. Capasso 2002.
36. La médecine n’a longtemps retenu comme cause de l’infection que le bacille Mycobacterium leprae. Depuis une vingtaine d’année, preuve a toutefois été apportée que la bactérie Mycobacterium lepromatosis peut également être responsable de cette infection (Han et al. 2008).
37. Consigny & Matheron 2003; Flageul 2010.
38. Consigny & Matheron 2003; Flageul 2010.
39. Lee & Manchester 2008.
40. Andersen et al. 1994.
41. Møller-Christensen 1967 ; Møller-Christensen 1978 ; Andersen& Manchester 1992 ; Andersen et al. 1994.
42. Møller-Christensen 1967 ; Andersen et al. 1994 ; Aufderheide & Rodriguez-Martin 1998 ; Ortner 2003.
43. Flageul 2010 ; Rubini et al. 2014b.
44. Par exemple : Boldsen 2001 ; Boldsen 2009 ; Robbins et al. 2009 ; Rubini et al. 2014a.
45. Köhler 2017.
46. Mariotti et al. 2005.
47. Rubini et al. 2014b.
48. Rubini et al. 2014a.
49. Rubini et al. 2014b.
50. Blondiaux et al. 1994.
51. Blondiaux et al. 2002.
52. Roberts 2020.
53. Inskip et al. 2015 ; Inskip et al. 2017.
54. Schuenemann et al. 2018.
55. Stone et al. 2009.
56. Il n’existe pas à ce jour de consensus quant au fait que ces infections sont causées par différentes espèces de tréponèmes ou par des variants de la même espèce Treponema pallidium (Harper et al. 2011 ; Armelagos etal. 2012).
57. Il n’existe pas à ce jour de consensus quant au fait que ces infections sont causées par différentes espèces de tréponèmes ou par des variants de la même espèce Treponema pallidium (Harper et al. 2011 ; Armelagos etal. 2012) ; Dutour 2022.
58. Hackett 1976 ; Ortner 2003, 278-279.
59. Hackett 1976, 30-49.
60. Aufderheide & Rodriguez-Martin 1998, 162-163 ; Ortner 2003, 280-287.
61. Aufderheide & Rodriguez-Martin 1998, 159-160 ; Ortner 2003, 275-278.
62. Ortner 2003, 275-278.
63. Ortner 2003, 275-278.
64. Ortner 2003, 275-278.
65. Roberts & Buikstra 2019, 375.
66. Giacini & Lukehart 2014 ; Dutour 2022.
67. Notons, cependant, que certains cas ont été publiés sans que l’examen paléopathologique ne fasse état de toute l’étendue du travail diagnostic. Très controversés, ces cas brouillent quelque peu la cartographie des cas précolombiens, alimentant de ce fait la théorie colombienne. Citons notamment l’exemple rapporté pour le site romain de Solin-Smiljanovac en Roumanie (Anteric 2014), lequel reste peu convaincant en l’absence de lésion entrant dans le faisceau diagnostique et d’une démonstration répondant aux standards rigoureux actuellement en vigueur dans la discipline (Buikstra et al. 2017).
68. Henneberg et al. 1992.
69. Henneberg et al. 1992.
70. Henneberg & Henneberg 1994.
71. Rissech et al. 2013.
72. Blondiaux & Alduc-Le Bagousse 1994.
73. Cole & Waldron 2011.
74. Dutour et al. 1994.
75. Dutour et al. 1994.
76. Grmek 1983, 79.
77. Harper 2016.